Транзиторна ішемічна атака – це клінічний синдром, обумовлений неадекватним кровопостачанням головного мозку або сітківки ока, який проявляється осередковими розладами мозкових або зорових функцій і в більшості випадків проходить протягом однієї години, але не більше 24 годин після виникнення перших симптомів(за даними ВООЗ).
Причини появи
Найбільш поширеними причинами транзиторної ішемічної атаки вважається:
атеросклероз мозкових і шийних артерій;
гіпертонічна хвороба;
захворювання серця з можливою кардіогенною тромбоемболією (фібриляція передсердь, постінфарктна аневризма;
вроджені вади серця з дефектами клапанів і перегородок), а також їх поєднання.
здавлення хребетної артерії остеофітами внаслідок остеохондрозу або анкілозуючого спондилоартрозу (хвороби Бехтерева);
запальниq процес в магістральних артеріях голови та шиї (системний червоний вовчак, антифосфоліпідний синдром).
Основним механізмом виникнення ТІА вважається часткова закупорка судин невеликими атерогенними тромбами, після чого виникає спазм артерій з подальшим розвитком периваскулярного набряку, який і викликає осередкову симптоматику. Але оскільки тромби невеликі, то незабаром розсмоктуються, кровопостачання відновлюється і нейрони (клітини мозку) повертаються до нормального функціонування. Цим транзиторна ішемічна атака відрізняється від інсульту, де кровообіг мозкової тканини припиняється повністю і наслідки якого можуть залишитися на все життя.
Симптоми і клінічна картина
У більшості випадків транзиторна ішемічна атака виникає блискавично з виникненням осередкових симптомів, які перевершують за значимістю загальномозкові. Скарги і клініка будуть залежати від локалізації порушення кровообігу, калібру і виду судини.
Групи осередкових симптомів:
Порушення чутливості (гіпостезії, анестезії), а також відчуття оніміння, «поколювання» або «мурашок» – парестезії. Вони можуть виникати в одній половині тіла або з обох боків.
Паретичні явища – зменшення тонусу м’язів і обсягу рухів однієї (монопарез), двох (парапарез) кінцівок або половини тіла (геміпарез). Як правило, повного паралічу при ТІА не буває.
Зниження поверхневих і черевних рефлексів, а також поява патологічних (таких, як рефлекс Бабінського).
Якщо уражена ліва півкуля, що відповідає за когнітивні здібності, то порушується мова – афазія (відсутність) або дизартрія (нечіткість вимови), орієнтація у просторі. Як правило це поєднується з порушенням чутливості в правій половині тіла і геміпарезом.
Якщо уражені вертебро-базилярні судини, виникає запаморочення, блювота, нудота, шум у вухах, розпираючий головний біль, порушення зору або слуху (дефект полів зору, туман перед очима, метаморфопсії – зорові зміни, косоокість, двоїння в очах).
При ураженні судин в басейні сонних артерій крім моно-, геміпарезів, розладів чутливості й мови, часто спостерігається порушення зору за типом “білої пелени” з боку ураженої судини.
При ураженні судин мозочка буде порушення координації, ністагм
Рідкісним симптомом є короткочасна втрата пам’яті (транзиторна глобальна амнезія) при збереженій орієнтації у власній особистості.
НАДАННЯ ПЕРШОЇ ДОПОМОГИ
Оскільки самостійно провести диференційну діагностику неможливо, потрібно реагувати швидко. Викликати бригаду швидкої допомоги. Хворий повинен лежати на твердій поверхні зі злегка піднятою головою (щоб запобігти набряку тканин мозку). Голову повернути набік при виникненні блювання. Забезпечити доступ свіжого повітря. По можливості виміряти артеріальний тиск. Важливо до приїзду швидкої самостійно не давати хворому медикаментозні препарати, оскільки це може спричинити погіршення стану
Діагностичні критерії
У першу чергу потрібно відрізнити транзиторну ішемічну атаку від ішемічного інсульту, синкопальних станів у пацієнтів з судинними дистоніями, а також від порушень координації у людей з патологією ЛОР-органів.
Для встановлення діагнозу необхідно провести такі дослідження:
Підтвердити наявність кардіоваскулярного захворювання (атеросклерозу, гіпертонічної хвороби, пароксизмальної аритмії, системних васкулітів, захворювань крові і т. ін.). У цьому нам допоможе загальний аналіз крові (визначити кількість формених елементів), біохімічний аналіз (знайти маркери запального процесу або специфічні фактори, які підштовхнуть на думку про васкуліт, а також визначити рівень ліпідів), ЕКГ (вкаже на порушення ритму), ехокардіографія, вимір артеріального тиску.
Неврологічне дослідження – перевірка всіх рефлексів, щоб підтвердити або спростувати неврологічний дефіцит.
Огляд ЛОРа.
Комп’ютерна томографія або магнітно-резонансна томографія – при ТІА жодних осередкових змін на знімку не буде. Якщо ж на КТ візуалізуються невеликі ділянки зменшення щільності тканини, то потрібно говорити про лакунарний інсульт.
Лікування ТІА
Всім пацієнтам з високим ризиком інсульту показана госпіталізація в стаціонар. Оптимальний план лікування визначається в залежності від причини ТІА, часу, який пройшов з моменту появи перших симптомів і супутніх захворювань. Мета терапії – знизити ризик інсульту. Для цього використовуються наступні види лікування:
Корекція факторів ризику, таких як підвищений артеріальний тиск, цукровий діабет та ін..;
Антитромботична терапія;
Зниження рівня холестерину;
Антикоагулянтна терапія;
Реваскуляризація.
Профілактика
Оскільки після ТІА не залишається жодних неврологічних порушень, люди, які її перенесли, не часто звертаються до лікаря, вважаючи, що їм нічого не загрожує. Це велика помилка!
Тому необхідна:
Зміна способу життя (заняття спортом, обмеження вживання тваринних жирів, зниження ваги і т. ін.).
Тривале і безперервне лікування серцево-судинних захворювань.
Регулярний огляд у лікаря і своєчасна діагностика.
Ваше здоров’я – найцінніше в житті. Не пошкодуйте часу і сходіть до лікаря, адже в більшості випадків ТІА загрожує в майбутньому інсультом. . Патологія ніколи не проходить безслідно, навіть декілька дрібних порушень мозкового кровообігу можуть вплинути на стан організму. Зайва година, проведена на консультації, може зберегти Ваше життя і працездатність.
КНП Старосинявський ЦПМСД Сімейний лікар Стасюк Н.О.